Ricercatori italiani individuano l'antigene che attiva le difese contro la Tubercolosi e malattie autoimmuni


Un gruppo di ricercatori dell'Università Cattolica di Roma, diretta dal Professor Francesco Ria, Docente di Immunologia ed Immunopatologia presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia della stessa struttura ha individuato il meccanismo molecolare in grado di innescare la mobilizzazione di linfociti necessari ad attaccare gli agenti infettivi nocivi per il nostro organismo.

La ricerca, supportata dalla Fondazione italiana sclerosi multipla, è stata da poco pubblicata sull’importante rivista scientifica PlosOne; si aprono così nuovi possibili approcci terapeutici nelle malattie autoimmuni e in alcune infezioni croniche, come ad esempio la tubercolosi.
Dallo studio è emerso che l’antigene di superficie dei linfociti chiamato Toll-like receptor 2 (TLR2), azionato dalle molecole batteriche rilasciate dallo stesso germe che determina la malattia, può contribuire al cronicizzarsi di infezioni o al riacutizzarsi di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.

Il TLR2 è presente sulla membrana di  diverse cellule del sistema immunitario ed è in grado di interagire con componenti presenti sulla superficie batterica o circolanti che sono rilasciate dal germe in questione. Tale meccanismo (la molecola TLR2) è presente sui linfociti e permette che questi possano essere lanciati fuori dai linfonodi, per andare a colpire i batteri che entrano nel nostro organismo.

Lo studio chiarisce anche i meccanismi di cronicizzazione o riacutizzazione di alcune malattie. Infatti, in base alla diversa predisposizione genetica, in alcuni soggetti i linfociti T si mobilizzano anche in presenza di bassi livelli di batteri con il risultato di una risposta difensiva più efficace. In altri soggetti, invece, la risposta è legata solo alla presenza di livelli di batteri più alti con conseguente sopravvivenza maggiore di piccole quantità di batteri e cronicizzazione della malattia.

Fonte: http://www.plosone.org/
 
 
Simone De Sio