Articoli Medicina del Lavoro - P&R Scientific
Volume 3, Numero 3
30.09.2013
ESPOSIZIONE AD AMIANTO E NEOPLASIA POLMONARE: CASE REPORT
 
 
Caciari T, Sancini A, Frati P, Sinibaldi F, Di Pastena C, Scala B, Buccisano PFM, Corbosiero P, Sacco C, Suppi A, Tomei G, Marchione S, Marques D, Federici F, Tomei Fabio, Capozzella A, De Sio S, Tomei F, Ciarrocca M

Autori   [Indice]

Caciari T1, Sancini A1, Frati P2, Sinibaldi F1, Di Pastena C1, Scala B1, Buccisano PFM1,
Corbosiero P1, Sacco C1, Suppi A1, Tomei G3, Marchione S4, Marques D5, Federici F1, Tomei Fabio1, Capozzella A1, De Sio S1, Tomei F1, Ciarrocca M1

1Dipartimento di Anatomia, Istologia, Medicina Legale e Ortopedia, Unità di Medicina del Lavoro, “Sapienza” Università di Roma
2Dipartimento di Anatomia, Istologia, Medicina Legale e Ortopedia, “Sapienza” Università di Roma
3Dipartimento di Neurologia e Psichiatria, “Sapienza” Università di Roma
4Dipartimento di Anatomia, Istologia, Medicina Legale e Ortopedia, “Sapienza" Università di Roma
5Joao Pinheiro Foundation, Brasile


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http://journal.preventionandresearch.com/index.php?PAGE=articolo_dett&ID_ISSUE=740&id_article=6385

Abstract   [Indice]

In greco la parola amianto significa immacolato e incorruttibile e asbesto perpetuo ed inestinguibile. La conoscenza delle sue particolari caratteristiche e l’utilizzo risalgono a tempi antichissimi, ad esempio già gli Egizi lo utilizzavano per l’imbalsamazione.
L’impiego industriale dell’amianto risale agli ultimi decenni dell’Ottocento in seguito alla scoperta dei vasti giacimenti canadesi del Quebec (1877). La successiva scoperta d’importanti giacimenti anche in Sudafrica (crocidolite, crisotilo, amosite), Russia (crisotilo), Stati Uniti (crisotilo), Australia (crocidolite) e Finlandia (antofillite), Italia (crisotilo) ne favorì la diffusione e l’uso su vasta scala.  L’amianto è un noto cancerogeno riconosciuto dal 1992, ma prima di questa data veniva ampiamente e regolarmente utilizzato per le sue proprietà isolanti e di resistenza. L’esposizione ad asbesto risulta correlata a diverse patologie, quali fibrosi polmonare, asbestosi (caratterizzata da lesioni polmonari tipiche), e neoplasie quali mesotelioma pleurico e peritoneale ed adenocarcinoma polmonare. Per attribuire una patologia all’esposizione ad amianto però occorrono dei criteri diagnostici, che vanno dal ritrovamento delle fibre di asbesto nel parenchima polmonare ad una batteria di reperti radio-immuno-isto-chimici, alla durata ed all’entità dell’esposizione, etc. Riportiamo un case report di neoplasia polmonare attribuita ad esposizione ad amianto, in cui viene ricostruita la storia del paziente in un’analisi critica dei criteri diagnostici. I dati vengono ridiscussi alla luce delle conoscenze attuali, con il supporto di una review della letteratura che ci accompagna attraverso l’evoluzione delle conoscenze concernenti la cancerogenicità dell’amianto. Il Sig. P nato nel 1932 e deceduto nel 2002 per adenocarcinoma polmonare, ha lavorato occupandosi della manutenzione ordinaria e straordinaria di mezzi tramviari aziendali. Le informazioni scientifiche che sono state prodotte in tutto il mondo sull’amianto/asbesto ed effetti sulla salute umana sono copiose, ma non si può ritenere che quanto oggi è scontato ed universalmente riconosciuto lo fosse anche negli anni passati e con la stessa diffusione di oggi e negli anni durante i quali il Sig. P ha prestato servizio, per cui non è stato possibile chiarire con certezza l’eziologia della malattia. Non vi è quindi certezza della diagnosi di adenocarcinoma primitivo del polmone attribuito al Sig. P in quanto non sono stati applicati rigorosamente i criteri diagnostici suggeriti dalla letteratura internazionale. Non risultano segni clinici, strumentali o di laboratorio che possano essere presi in considerazione come indicatori di effetto di esposizione ad amianto: fibrosi polmonare, asbestosi, placche pleuriche, fibre di amianto, corpuscoli di asbesto, e l’ipotesi di un’ eventuale relazione causa ed effetto non è supportata da dati validi.

Parole chiave: amianto, adenocarcinoma, cancerogenesi, TLV-TWA

Introduzione   [Indice]

In greco la parola amianto significa immacolato e incorruttibile e asbesto perpetuo ed inestinguibile. La conoscenza delle sue particolari caratteristiche e l’utilizzo risalgono a tempi antichissimi,   ad esempio già gli Egizi lo utilizzavano per l’imbalsamazione.
L’impiego industriale dell’amianto risale agli ultimi decenni dell’Ottocento in seguito alla scoperta dei vasti giacimenti canadesi del Quebec (1877). La successiva scoperta d’importanti giacimenti anche in Sudafrica (crocidolite, crisotilo, amosite), Russia (crisotilo), Stati Uniti (crisotilo), Australia (crocidolite) e Finlandia (antofillite), Italia (crisotilo) ne favorì la diffusione e l’uso su vasta scala. L’actinolite e la tremolite sono considerati inquinanti di scarso rilievo commerciale.
Fino al 1930, sono state usate quantità relativamente ridotte di amianto (338.783 tonnellate nel 1930), ma i quantitativi sono andati progressivamente aumentando nei decenni successivi fino a raggiungere  5.159.000 tonnellate nel 1978.
Nel 1969 il Canada forniva il 45,9% della produzione mondiale. Seguivano l’URSS con il 26,8%, il Sudafrica con il 7,9%, la Cina con il 5%; altri paesi seguivano con quote minori.
Le caratteristiche fisico-chimiche dell’asbesto (o amianto) e le  sue proprietà intrinseche - materiale coibente, isolante, antivibrazioni, filabile in tessuto e ignifugo – ne hanno facilitato l’impiego in moltissimi campi delle attività produttive e ne  hanno determinato un uso estensivo. Questi i campi d’applicazione:

 Edilizia: cemento-amianto per lastre (eternit), tegole, piastrelle, tubi, decorazioni, pannelli  per  isolamento antincendio, applicazione a spruzzo per intonaci isolanti;
Industria navale: rivestimenti coibentanti e antincendio;
Industria aeronautica: rivestimenti coibentanti e antincendio;
Industria ferroviaria: rivestimenti coibentanti e antincendio;
Industria automobilistica: guarnizioni per freni e frizioni, applicazioni coibentanti;
Industria materie plastiche: additivi, rinforzante per manufatti vari;
Industria chimica: filtri e guarnizioni per varie funzioni, resine termoindurenti e termoplastiche;
Industria metallurgica: schermi e indumenti protettivi, coibentazioni di forni, caldaie, etc.;
Industria tessile dell’asbesto: tessuti, nastri, funi, spaghi, filati, tappezzerie;
Altri: tute e indumenti protettivi antincendio o anticalore, carte, cartoni, isolanti elettrici, pitture, vernici, talco.

L’impiego di questo materiale è stato ampiamente diffuso per le sue caratteristiche di utilità tecnica fino al momento del divieto di legge che risale al 1992.
Le informazioni scientifiche che sono state prodotte in tutto il mondo sull’amianto/asbesto ed effetti sulla salute umana sono copiose, ma non si può ritenere che quanto oggi è scontato ed universalmente riconosciuto lo fosse anche negli anni passati e con la stessa diffusione di oggi e negli anni durante i quali il Sig. P ha prestato servizio (1955-1992).
L’analisi dei dati di letteratura, anche la più recente, ci consente di fornire un quadro aggiornato sull’argomento; si è ritenuto indispensabile riportare in grafico l’andamento numerico nel tempo delle pubblicazioni della letteratura internazionale sul tema effetti sulla salute dell’esposizione ad amianto.
Il numero dei lavori censiti è inferiore alla decina fino al 1964; intorno al centinaio dal 1972 al 74; intorno ai 150 sino 1978. Dal 1982 si registra un interesse crescente e con una produzione media per anno di circa 350 articoli scientifici. Si registrano due picchi nel 1982 e nel 2001 rispettivamente con 430 e 562 pubblicazioni.
Con  questi  lavori  vengono  individuati  e  definiti  gli  effetti  sulla  salute  umana  in  seguito  ad esposizione all’amianto:

• Fibrosi interstiziale diffusa o asbestosi parenchimale;
•Affezioni non maligne delle pleure ovvero asbestosi pleurica (ispessimenti, placche, versamenti);
• Lesioni cutanee (verruche) su mani ed avambracci.
•patologia tumorale amianto correlata (mesoteliomi, tumori polmonari).
 

Caso Clinico   [Indice]

Il Sig. P nato nel 1932 e deceduto nel 2002 per adenocarcinoma polmonare, ha lavorato occupandosi della manutenzione ordinaria e straordinaria di mezzi tramviari aziendali.
Il sig. P venne ricoverato nell’Aprile 2001, in anamnesi troviamo: ipertensione dall’età di 52 anni associata a cardiopatia ischemica; da 6 mesi presentava dispnea notturna con improvvisi risvegli; ex fumatore, aveva smesso di fumare a 50 anni, fumava in precedenza 20 sigarette/die dalla giovane età. Una Rx torace eseguita in regime di ricovero evidenziava “opacità rotondeggiante in ambito dx”. Eseguiva quindi Fibrobroncoscopia presso il segmento apicale del lobo inferiore che presentava modesta compressione estrinseca a circa 2 mm dall’apice e in tale sede la mucosa si presentava ispessita e biancastra. I markers neoplastici risultavano “negativi”. L’esame oncocitologico su espettorato rivelava: “materiale costituito da numerosi granulociti neutrofili e da alcune cellule epiteliali di tipo squamoso esenti da atipie significative”. Effettuava quindi T.A.C. total body che rivelava: “cranio  negativo; polmone    presenta    formazione    solida    ad    enhancement    disomogeneo rotondeggiante  di  circa  8  cm  di  diametro  tra  il  segmento  posteriore  del  lobo  superiore  ed  il segmento apicale del lobo inferiore di dx. E’ interessata la pleura costale con versamento pleurico saccato. Presenti due tumefazioni nodulari riferibili a linfonodi delle vene polmonari. Addome superiore negativo.”  La biopsia polmonare con agoaspirazione rivelava: “mediante guida ecografica si procede ad agoaspirazione per esame citologico (SIC) della tumefazione parenchimale situata in corrispondenza del polmone di destra.” La diagnosi di dimissione era: “adenocarcinoma del lobo inferiore del polmone destro su agobiopsia transtoracica. cardiopatia ischemica” Risultava assente il referto dell’esame citologico.
 
Il paziente veniva quindi ricoverato nuovamente nel Dicembre 2001. Le prove funzionalità respiratoria rivelavano un’insufficienza ventilatoria di tipo ostruttivo. Una RX  torace  evidenziava “opacità a margini irregolari nel segmento apicale lobo inferiore dx strie di raccordo con l’ilo con retrazione dell’ambito; pinzatura della pleura diaframmatica dx; ilo prominenti; non versamenti pleurici in atto”. Il sig. P venne dunque sottoposto ad un intervento di pneumonectomia destra. Una radiografia standard  del  torace  (telecuore)  effettuata dopo l’intervento mostrava:  “esiti  di  pneumonectomia  dx  con  cavo  residuo livellato; non lesioni pleuroparenchimali a sn; drenaggio pleurico a dx.” Il paziente venne dimesso nel Dicembre 2001 in buone condizioni generali, ma nella documentazione relativa al ricovero non è presente nessun accenno all’esame istologico sul polmone asportato.
Nell’Agosto 2002 il paziente si sottoponeva ad un nuovo ricovero per K  polmonare  metastatico: “  metastasi epatiche. Episodio di fibrillazione atriale. Versamento pericardico. Sospette metastasi tessuti molli regione sovraclaveare dx e dispnea”. La T.A.C. total body evidenziava “cranio negativo; torace esiti di pneumonectomia dx; versamento pericardico; assenza di alterazioni nel polmone sin; addome evidenzia nodulo epatico di 22 mm ipotesi di lesione ripetitiva; nodulo di 16 mm retro peritoneale”. Eco-color-doppler- cardiaco mostrava una EF 40% circa e versamento pericardico moderato.

Discussione   [Indice]

Nell’ottica di comprendere se la causa di morte possa essere una patologia professionale, abbiamo analizzato i dati a nostra disposizione, traendone alcune considerazioni.

1. Certezza diagnostica della malattia neoplastica:
Riportiamo i dati salienti ricavati dalla documentazione clinica. Esistono infatti in medicina dei criteri di qualità che devono essere rispettati per poter parlare di diagnosi di tumore polmonare e che in questo caso non sono stati nemmeno presi in considerazione.
Si evince che la diagnosi di adenocarcinoma viene fatta derivare soltanto da un primo esame
definito citologico di cui peraltro non è presente il referto. Si noti bene che l’esame citologico, come è noto, è un accertamento che presenta numerosissimi limiti e possibilità di errore. Risulta dalla cartella clinica: “es. ist. adenocarcinoma scarsamente differenziato del polmone” di cui però non si trova alcun referto, tanto che viene il dubbio che quando si parla di esame citologico si intende esame istologico da agoaspirazione. Comunque anche se fosse un esame istologico la refertazione di un esame di questo tipo dovrebbe presentare indicazioni circa la quantità di materiale prelevato, il tipo di colorazione e fissativi utilizzati, centrifugazione, conservazione ecc e, anche in tal caso, resta la difficoltà di distinguere l’istotipo di un tumore che viene poi definito come scarsamente differenziato, ma senza riportare dei dati oggettivi da utilizzare come criteri. In tabella riportiamo la classificazione degli istotipi di adenocarcinoma con le caratteristiche molecolari.
 
 
 
Caratteristiche
molecolari
          EGFR               KRAS              EML4/ALK
 
Istologia Adenocarcinoma invasivo +
adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma Adenocarcinoma
Sottotipo Non mucinoso Non mucinoso Mucinoso (cellule caliciformi)
Caratteristiche TC Misto GGO/solido o solido Solido o misto Solido
TTF-1 + - +
Esposizione al fumo Non fumatore Fumatore Non fumatore
Etnia Est asiatico   Tutte
Sesso Femmine>Maschi Maschi>Femmine Maschi>Femmine
Abbreviazioni: EGFR, epidermal growth factor receptor; EML4/ALK, echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene and anaplastic lymphoma kinase gene;TC, tomografia compiuterizzata; GGO, ground glass opacity; TTF-1, thyroid transcription factor-1; TKI, tyrosine kinase inhibitor.
 

Nei tumori che richiedono l’esame citologico e istologico è inoltre importante la scelta del frammento/i da esaminare (1).
Una possibile causa di errore può essere quella di valutare un frammento non rappresentativo della patologia. Questo dato emerge chiaramente dallo studio di Nigrisoli (2) che su 1490 campioni esaminati al criostato, ha riscontrato che le cause di errore sono da ricondurre principalmente all’errore di campionamento macroscopico e in secondo luogo all’errore interpretativo istologico. Questi fattori potrebbero spiegare la bassa accuratezza diagnostica (3).
Qualora l’esame istologico avesse evidenziato un sospetto di adenocarcinoma primitivo, tale tumore avrebbe dovuto essere distinto da una metastasi di un adenocarcinoma con  origine in altra  sede,  ad  esempio  il  colon  retto  e  attraverso  quanto  meno  delle   indagini immuno-istochimiche.  Relativamente  alle  metodiche  immunoistochimiche,  esse  offrono  al patologo l’opportunità di incrementare il proprio tasso di accuratezza diagnostica soprattutto nei casi di campioni bioptici rappresentativi di neoplasie poco differenziate (4, 5), a maggior ragione se si parla di esame ago aspirato che è anche meno accurato di un esame istologico su prelievo bioptico.
Nei casi di carcinoma scarsamente differenziato del polmone, un pannello di caratterizzazione immunofenotipica di I linea potrebbe consentire di propendere per un determinato e specifico isotipo.
Fatte salve rare eccezioni la coespressione della citocheratina 7 e dell’antigene thyroid transcription factor-1 (TTF-1), unitamente alla negatività per la citocheratina 20, citocheratine 5/6, citocheratine ad  alto  peso  molecolare  e  per  la  p63,  potrebbe  consentire  di  favorire  una  diagnosi  di adenocarcinoma (6, 7). Secondo Tsuta (8), la combinazione delle citocheratine 5/6 e il TTF-1 è la più valevole combinazione immunoistochimica per la diagnosi di un adenocarcinoma polmonare.
Vari  altri  autori (8-12) affermano  che  la  caratterizzazione  immunoistochimica  del  tumore  è rilevante ai fini della diagnosi differenziale. Secondo Turner (2012) l’analisi dei marker immuno-istochimici è essenziale per la diagnosi differenziale tra adenocarcinoma e altri tipi di tumori sia polmonari sia non polmonari sia metastatici (13). Secondo Ye (14, 15) e numerosi altri autori (16-18) lo studio dei marker immunoistochimici è utile a differenziare un adenocarcinoma primitivo del polmone da un adenocarcinoma in altra sede che ha metastatizzato nel polmone, specialmente nei casi di adenocarcinoma scarsamente differenziato all’esame citologico (18). Secondo Saleh (19) le indagini immunocitochimiche hanno un ruolo significativo nella diagnosi differenziale tra un adenocarcinoma ed una metastasi.
Non sono stati eseguiti nemmeno accertamenti clinici, quali TC addome inferiore, per poter escludere la presenza di tumori primitivi in altre sedi.
E’ dunque noto che:

a.   la diagnosi debba essere fatta sul pezzo autoptico in presenza di diversi campionamenti per differenziare il carcinoma del polmone da un eventuale altro tumore o da un tumore secondario che abbia metastatizzato al polmone.
b.   in presenza di un pezzo operatorio vengono in ausilio le indagini immunoistochimiche anche in questo caso per sostenere una diagnosi differenziata.
c.   In assenza di asbestosi sarebbe necessario ricercare le fibre del minerale nel materiale biologico, o direttamente nel parenchima polmonare o nei liquidi di lavaggio bronchiolo- alveolare, oppure con microscopia ottica e con la microscopia elettronica a scansione o trasmissione.
d.   dunque  risulta  come  non  sia  affatto  scontata  e  semplice  la  diagnosi  differenziale dell’adenocarcinoma del polmone.

I marcatori menzionati in cartella erano negativi e non è specificato di che marcatori si trattasse, l’esame citologico e/o l’eventuale esame istologico non sono refertati e comunque non sono confermati da nessuna indagine immunoistochimica come di norma deve avvenire. Nulla conferma che la patologia in esame sia un adenocarcinoma scarsamente differenziato primitivo del polmone e non un tumore polmonare di diverso tipo o una metastasi di un tumore originato in altra sede la cui prima evidenza clinica è stata al polmone per poi rendersi evidente anche altrove (vedi le ipotesi di ripetizioni metastatiche epatiche).

2. Potere cancerogeno della sostanza in esame: se è pur incontestabile il potere cancerogeno dell’amianto, è anche vero che le conoscenze, le normative di igiene sul lavoro o risarcitorie, nonchè le banche dati scientifiche internazionali fanno riferimento ad una conoscenza condivisa negli anni successivi a quelli nei quali lavorava il Sig. P (1955-1992) e che la reale diffusione della conoscenza ha atteso molti anni prima di divenire reale in Italia. La normativa infatti ha seguito una evoluzione anche in ragione della progressiva diffusione delle conoscenze scientifiche che non possiamo ritenere come simile a quella dei giorni odierni.

3. Presenza della sostanza sui luoghi di lavoro: il Signor  P, ha prestato servizio continuativo dal 1955 al 1992 in qualità di operaio addetto alla manutenzione ordinaria e straordinaria delle vetture rotabili di vario tipo utilizzate, dapprima come operaio (di II classe, di I classe, di I classe scelto …) e successivamente come caposquadra.
Non ci sono dati che permettano di stabilire se e in che entità il paziente sia stato esposto ad inquinamento ambientale da amianto. Le rilevazioni condotte sono quelle ambientali e mostravano la presenza di fibre di amianto in concentrazioni bassissime, comprese tra 0,01 e 0.12 fibre/cc. Tali rilevazioni sono state comunque realizzate in ambienti  diversi  da quelli dove il dipendente ha lavorato. Non risulta, inoltre, né documentazione ufficiale che riporti il tempo di permanenza nei vari ambienti in cui poteva essere presente l’amianto, né l’effettiva esposizione del paziente (come già detto, infatti, esistono solo testimonianze generiche e contrastanti e rilevazioni ambientali condotte su luoghi di lavoro diversi rispetto a quelli in esame, e comunque riportanti livelli di gran lunga inferiori ai TLV e ai VLE).

 
TLV-TWA 175 f\cc 1948-1967 ACGIH
TLV-TWA 12 f\cc 1968-71 ACGIH
TLV-TWA 5 f\cc 1972-79 ACGIH
TLV-TWA 2 f\cc per crisotilo. 0.5 1980-83 ACGIH
  f\cc per amosite. 0.2 f\cc per crocidolite. 2 f\cc per altro  
TLV-TWA Valore limite di esposizione al crisotilo
(media giornaliera)
 
 
0.6 f/ml (0.6/cc)
D.Lgs. 277/91, art. 31, comma 1, lettera A
TLV-TWA Valore limite di esposizione agli anfiboli e alle miscele contenenti anfiboli (media giornaliera)  
 
0.2 f/ml(0,6/cc)
D.Lgs. 277/91, art. 31, comma 1, lettera B
TLV-TWA 0.1 f/cc DLgs 81/08 smi
TLV-TWA 0.1 f/cc ACGIH
 

4.il criterio cronologico: è noto che il periodo di latenza dell’adenocarcinoma non è univoco e non si è in grado di predirlo con certezza nel singolo paziente a causa dell’influenza di numerosissimi fattori di confondimento (20).

5.Criterio qualitativo e quantitativo sul nesso di causalità: si nota come manchino totalmente dei criteri che permettano di attribuire all’amianto l’ipotetico adenocarcinoma polmonare riscontrato nel de cuius.

a-Le indagini radiologiche eseguite forniscono risultati in cui non si menziona alcun indicatore di sospetta malattia asbesto correlata (fibrosi polmonare che è un segno iniziale di pneumoconiosi, asbestosi, placche pleuriche, atelettasie rotonde).
b-Le indagini di funzionalità polmonare mostrano un quadro ostruttivo (tipico del fumo e non delle patologie da polveri) nessun segno di restrizione tipica di esposizione ad amianto.
c-Le  neoplasie  del  polmone  da  causa  diversa  dall’amianto  (fumo,  ecc)  non  differiscono istologicamente da un tumore amianto correlato pertanto l’esistenza di una relazione causa
effetto deve essere posta seguendo criteri scientificamente validi.

La difficoltà di attribuzione eziologica del carcinoma del polmone all’amianto è responsabile di accese dispute in sede medico - legale; mentre per il mesotelioma della pleura è ammesso il ruolo causale dell’amianto anche per dosi estremamente basse (21), per quanto attiene la relazione causa – effetto tra esposizione ad asbesto e neoplasia polmonare, essa si  ritiene  generalmente  funzione  dell’esposizione  cumulata,  con  una  stima  di  aumento  del rischio pari all’1% per ogni fibra/ml-anno di esposizione (22).
Per parlare di eziologia certa si rendono necessari indicatori biologici di esposizione pregressa (corpuscoli d’asbesto e fibre di asbesto) la presenza dei quali oltre ad indicare la avvenuta esposizione permettono di quantificare l’esposizione stessa e di stimare un rischio di malattia neoplastica, soprattutto in assenza di una concomitante patologia asbesto correlata quale l’asbestosi. Da queste premesse si deduce facilmente che l’impiego di metodiche semi invasive quali la fibrobroncoscopia con raccolta di liquido proveniente da lavaggio bronco-alveolare o francamente invasive quali la biopsia transbronchiale permetterebbero di definire meglio l’effettivo carico di fibre; tali procedure sono spesso indispensabili qualora vi sia il sospetto di una malattia neoplastica asbesto correlata (23).
Attenendosi alla Conferenza di consenso di Helsinki del 1997 (24) esistono rigorosi criteri da rispettare per parlare di tumore polmonare amianto correlato, anche una volta accertato che ci si trovi di fronte ad un tumore primitivo del polmone. Tali criteri sono: la contemporanea presenza di asbestosi diagnosticata radiologicamente (qui assente) o istologicamente, la positività di indicatori riferiti al conteggio dei corpuscoli dell’asbesto e delle fibre di asbesto: 15.000 corpuscoli dell’asbesto (CA) per grammo di tessuto secco polmonare, 2 milioni o più di fibre di asbesto  anfibolico per grammo di tessuto polmonare secco (contando le fibre di lunghezza>=5 µm o di 5 milioni contando le fibre di lunghezza più corta), oppure il conteggio di corpuscoli o di fibre  in  un  range  compatibile  con  quello  dell’asbestosi, oppure  una  concentrazione  di corpuscoli > 1/mldi liquido di lavaggio bronchiolo alveolare ed altri. Nel caso in esame non risultano non solo rispettati questi criteri ma nemmeno segnalata la presenza di questi indicatori o  quantificata  in  qualche  modo  l’esposizione, è  impossibile  dunque  parlare  di  diagnosi  di malattia asbesto correlata ed è impossibile affermare che è rispettato il criterio quali-quantitativo sul nesso di causalità.
In  conclusione, si  rileva  assenza  di  segni  di  malattia  polmonare  asbesto  correlata  (fibrosi interstiziale,  asbestosi,  atelettasie  ecc)  ed  assenza  di  misure  personali  o  di  inquinamento specifiche che ci permettano di quantificare una reale esposizione del soggetto all’amianto, e assenza di ricorso ad indicatori di dose cumulativa (nulla di tutto ciò esiste nella documentazione). Essi sono costituiti dai corpuscoli di asbesto e/o dalle fibre nude; la ricerca di tali indicatori deve essere fatta nel liquido di lavaggio bronco alveolare con le metodiche più convenienti, in particolare con il microscopio elettronico per l’esame mineralogico delle fibre, che consente di avere una idea della pregressa esposizione. Nel caso si disponga di preparati istologici,  una  migliore  caratterizzazione  dell’esposizione  cumulativa  ad  asbesto  sembra derivare dall’impiego dei sopra citati indicatori in combinazione con la ricerca di lesioni fibrotiche da asbesto (23). A maggior ragione essi dovrebbero essere presenti nell’esame istologico.
Si fa notare che se pur l’amianto può essere correlato con l’adenocarcinoma, il fumo di sigaretta da solo e senza nessun effetto attribuibile all’amianto può avere causato la neoplasia come causa sufficiente efficiente e determinante, e moltissimi autori in letteratura associano il fumo di sigaretta con l’insorgenza di adenocarcinoma (25, 26, 27, 28, 29, 30, 31).
La concentrazione non è assolutamente idonea in quanto di gran lunga inferiore al TLV della legge attuale e pertanto è erroneo parlare di esposizione continua ad elevate dosi di amianto per oltre 35 anni.

6. Criterio modale sul nesso di casualità: se fosse stato rispettato il criterio modale avremmo dovuto  trovare  anche  fibre  di  amianto,  corpuscoli  di  asbesto,  placche  pleuriche,  fibrosi polmonare o asbestosi conclamata.

7. Criterio dell’esclusione delle altre cause: è pur vero che l’azione del fumo è sinergica ad quella dell’amianto però in questo caso non vi è ragionevole probabilità di un danno derivante da esposizione ad amianto poiché non vi è alcun segno né clinico, né di laboratorio, né radiologico  di esposizione ad amianto. E’ altamente improbabile che il tumore polmonare possa essere causato da una dose al di sotto del TLV fissato dal legislatore, che ritiene che al di sotto di tale valore non si abbia ragionevole probabilità di sviluppare tumore.
Come già esposto si segnala che il fumo di sigaretta da solo e senza nessun effetto attribuibile all’amianto può avere causato la neoplasia come causa sufficiente efficiente e determinante, per cui possiamo escludere che la malattia diagnosticata come tumore polmonare possa essere in rapporto all’esposizione ad amianto. Pertanto non vi è sufficiente probabilità che il danno all’integrità psicofisica del dipendente sia da esposizione lavorativa. 

Conclusioni   [Indice]

Non vi è certezza della diagnosi di adenocarcinoma primitivo del polmone attribuito al Sig. P in quanto non sono stati applicati rigorosamente i criteri diagnostici suggeriti dalla letteratura internazionale.
-Non risultano segni clinici, strumentali o di laboratorio che possano essere presi in considerazione come indicatori di effetto di esposizione ad amianto: fibrosi polmonare, asbestosi, placche pleuriche, fibre di amianto, corpuscoli di asbesto;
-L’ipotesi di un’ eventuale relazione causa ed effetto non è supportata da dati validi.
La diagnosi eziologica va infatti supportata tramite esami specifici, come gli esami immunoistochimici.

Bibliografia   [Indice]

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Autore di riferimento   [Indice]

Angela Sancini
Dipartimento di Anatomia, Istologia, Medicina Legale e Ortopedia, Unità di Medicina del Lavoro, “Sapienza” Università di Roma
e-mail: info@preventionandresearch.com

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